Forscherin Dr. Merle Hönig untersucht Einfluss des Tiefschlafs auf die Krankheit
 |
| Demenzforscherin Dr. Merle Hönig |
Schlaf könnte eine entscheidende Rolle im Kampf gegen die Alzheimer-Krankheit spielen. In einer gemeinsamen Studie der Uniklinik Köln und des Forschungszentrums Jülich untersuchte Demenzforscherin Dr. Merle Hönig mit ihrem Team den Zusammenhang zwischen Schlafstörungen und Alzheimer. Sie will klären, ob die Behandlung von Schlafstörungen helfen kann, der Alzheimer-Krankheit vorzubeugen.
Über den aktuellen Stand der Forschungen informiert die Alzheimer Forschung Initiative (AFI).
Tiefschlaf unterstützt die „Spülmaschine“ des Gehirns
Im Mittelpunkt der Forschungsaktivitäten steht der Tiefschlaf, der nach neuesten Ergebnissen als eine Art „Spülmaschine“ für das Gehirn fungiert. Dr. Hönig erklärt: „Man geht davon aus, dass im gesunden Gehirn während des Schlafs bestimmte Reinigungsprozesse ablaufen, bei denen schädliche Substanzen aus dem zentralen Nervensystem abtransportiert werden – unter anderem auch Amyloid-beta und Tau, Proteine, deren Ansammlungen im Gehirn als eine der möglichen Ursachen für Alzheimer gelten. Bei Menschen mit Alzheimer könnte dieser Reinigungsprozess gestört sein, was zur Anhäufung dieser Proteine und schließlich zum Absterben von Nervenzellen führt.“ Insbesondere die Dauer des Tiefschlafs scheint dabei eine Rolle zu spielen, weshalb vor allem verkürzte Tiefschlafphasen über einen längeren Zeitraum als Risikofaktor für Alzheimer gelten.
Studie zur Dauer des Tiefschlafs bei Menschen mit und ohne Alzheimer
Um den Zusammenhang zwischen der Dauer des Tiefschlafs und der Ablagerung schädlicher Proteine bei Menschen mit Alzheimer zu erforschen, untersuchte Dr. Hönig den Tiefschlaf von Testpersonen im Frühstadium der Alzheimer-Krankheit und verglich die Ergebnisse mit denen einer gesunden Kontrollgruppe. Die Dauer des Tiefschlafs wurde dabei mit elektronischen Stirnbändern überwacht, die eine genaue Aufzeichnung der Schlafphasen ermöglichten. Um die Menge der schädlichen Proteinablagerungen im Gehirn zu bestimmen und über den Untersuchungszeitraum vergleichen zu können, wurde die Positronen-Emissions-Tomographie (PET) eingesetzt - ein bildgebendes Verfahren, dass die schädlichen Proteine der Alzheimer Erkrankung sichtbar macht.
Frühe Erkenntnisse und weitere Forschungen
Erste Ergebnisse zeigen, dass kürzere Tiefschlafphasen mit einer stärkeren Ablagerung der Proteine Amyloid-Beta und Tau einhergehen. Die PET-Scans zeigten einen deutlichen Zusammenhang zwischen verkürztem Tiefschlaf und vermehrten Proteinablagerungen im Gehirn. Insgesamt wurde zudem beobachtet, dass die an Alzheimer erkrankten Probandinnen und Probanden kürzere Tiefschlafphasen hatten und nachts häufiger aufwachten. Dies könnte die weitere Ablagerung von Amyloid-beta und Tau und damit das Fortschreiten der Erkrankung bei Menschen mit Alzheimer weiter beschleunigen.
Für Dr. Hönig und ihr Team ergeben sich aus diesen Beobachtungen weitere Fragestellungen: Zum einen, ob die Länge des Tiefschlafs eine Vorhersagekraft für den Verlauf einer Alzheimer-Erkrankung hat. Zum anderen, ob neben der Dauer des Tiefschlafs auch die Schlafqualität das Fortschreiten der Erkrankung beeinflusst. Sollte eine bessere Schlafqualität tatsächlich dazu beitragen, dass sich weniger schädliche Proteine ansammeln, könnte die Behandlung von Schlafstörungen tatsächlich ein Ansatz gegen die Alzheimer-Krankheit sein. In einem neuen Forschungsprojekt möchten Dr. Hönig und ihr Team nun die Probandinnen und Probanden über weitere 18 Monate hinweg weiter untersuchen.
Über die Demenzforscherin Dr. Merle Hönig
Dr. Merle Hönig wurde für ihre Forschung mehrfach ausgezeichnet. Für ihre Arbeit "Resistance to Tau and Amyloid Pathology Facilitates Super-Aging" erhielt sie den "Brain Imaging Council Young Investigator Award" und den "Image of the Year Award" der Society of Nuclear Medicine and Molecular Imaging. In dieser Studie zeigten sie und ihr Team, dass die Gehirne von sogenannten Super-Agern – Menschen über 80 mit außergewöhnlicher geistiger Leistungsfähigkeit – resistent gegen die Anhäufung von Alzheimer-typischen Proteinen sind.
Keine Kommentare:
Kommentar veröffentlichen